Sci Rep：抑制miR-26b-5p有助于circRNA_000203的促心肌纤维化的作用
2017-09-16 MedSci MedSci原创
已知circRNAs参与调节多种生理和病理过程的基因表达，本研究旨在探究circRNA_000203在心脏成纤维细胞中纤维化相关基因表达的调控机制。结果显示，糖尿病小鼠心肌及血管紧张素II诱导的小鼠心肌成纤维细中circRNA_000203的表达升高。强制circRNA_000203的表达可增加小鼠心脏成纤维细胞中Col1a2、Col3a1及α-SMA的表达。RNA pull-down和RT-qP
已知circRNAs参与调节多种生理和病理过程的基因表达，本研究旨在探究circRNA_000203在心脏成纤维细胞中纤维化相关基因表达的调控机制。
结果显示，糖尿病小鼠心肌及血管紧张素II诱导的小鼠心肌成纤维细中circRNA_000203的表达升高。强制circRNA_000203的表达可增加小鼠心脏成纤维细胞中Col1a2、Col3a1及α-SMA的表达。RNA pull-down和RT-qPCR检测表明，circRNA_000203能够特异性的海绵miR-26b-5p。
双荧光素酶报告基因分析显示，miR-26b-5p 与COL1A2及CTGF的3′UTRs相互作用，且circRNA_000203能阻断miR-26b-5p 与COL1A2及CTGF的3′UTRs的相互作用。miR-26b-5p转染能抑制心脏成纤维细胞COL1A2和CTGF的表达，并伴随着Col3a1和α-SMA的抑制。此外，circRNA_000203过表达可消除心脏成纤维细胞中miR-26b-5p的抗纤维化作用。
总之，该研究结果表明，抑制miR-26b-5p的功能有助于circRNA_000203在心脏成纤维细胞中的促纤维化作用。
原始出处：
Chun-Mei Tang, Ming Zhang, et al., CircRNA_000203 enhances the expression of fibrosis-associated genes by derepressing targets of miR-26b-5p, Col1a2 and CTGF, in cardiac fibroblasts. Sci Rep. 2017; 7: 40342. Published online 2017 Jan 12. doi: 10.1038/srep40342
作者：MedSci
版权声明：
本网站所有注明“来源：梅斯医学”或“来源：MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#肌纤维#
53
#CRN#
52
#miR#
58
学习一下很不错
78
#circRNA#
88