NAT COMMUN:控制细胞衰老可以抑制脂肪肝形成

2017-06-14 MedSci MedSci原创

最近研究人员发现衰老细胞的积累促进肝脂肪积累和脂肪变性。报道称肝脂肪蓄积与肝细胞衰老标记之间具有密切相关性。

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率随年龄增长而增加。细胞衰老是指不可逆的细胞周期阻滞与促炎细胞因子和线粒体分泌功能障碍相结合的状态。衰老细胞会导致年龄相关的组织退化。

最近研究人员发现衰老细胞的积累促进肝脂肪积累和脂肪变性。报道称肝脂肪蓄积与肝细胞衰老标记之间具有密切相关性。通过自杀基因沉默消除INK-ATTAC小鼠衰老细胞中p16Ink4a的表达,或通过与senolytic药物达沙替尼和槲皮素(D + Q)的组合进行治疗可以减少总体肝脂肪变性。相反,诱导肝细胞衰老则会促进体外和体内的脂肪蓄积。在机制上,他们发现衰老细胞中的线粒体失去了有效代谢脂肪酸的能力。该研究表明,控制细胞衰老驱动肝脂肪变性和消除衰老细胞可能是减少脂肪变性的新型治疗策略。

原文出处:
Mikolaj Ogrodnik, et al. Cellular senescence drives age-dependent hepatic steatosis. NAT COMMUN. 2017.

本文为梅斯医生原创整理编译,转载需授权!

作者:MedSci



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (3)
#插入话题

相关资讯

GUT:治疗肝脂肪和高脂血症的新方法!

非酒精性脂肪肝(NAFLD)和微小RNA(miR)抑制的多靶点复杂性近来引起了研究者们很大的兴趣,但是肝细胞miR-靶点相互作用在体内的影响和环境的依赖性尚未完全了解。近期,一项发表在杂志GUT上的研究旨在评估对miR-介导表型的特异性靶点作用在体内的贡献,并以此研究代谢过程。在过表达miR-132的新型转基因小鼠,NAFLD患者的肝组织以及多种肝脏脂肪变性的小鼠模型中,研究者们定量了脂肪肝参数和

PLos One:联合使用CAP与超声诊断血液透析患者中非酒精性脂肪肝的发病情况

衰减参数控制(CAP)是测量肝脂肪变性(HS)的一种非侵入性方法。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与心血管疾病(CVD)密切相关。同时CVD是血液透析患者发病和死亡的主要原因。近期,一项发表在杂志PLos One上的研究旨在调查血液透析患者中NAFLD的患病率。研究者们招募了慢性血液透析患者以及作为对照组的肾功能正常的患者。对照组患者由内分泌科医生转诊进行NAFLD检测;大多数患者患有糖尿病、高血

Cell Metab:无需穿刺,粪便微生物有望检测早期脂肪肝和肝硬化!

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种肝组织学改变与酒精性肝病相类似,但无过量饮酒史的临床病理综合征。该病最终可导致肝硬化和肝癌,但病症往往发展为晚期时才会被发现。并且,诊断还需要进行侵入性的肝穿刺活检。为了更早、更无创地检测NAFLD,加州大学圣地亚哥医科大学NAFLD研究中心,人类长寿研究所和J.Craig Venter研究所的研究人员发现,患者粪便样本或肠道菌群或许就可用于预测晚期NAFLD,精

Nat Med:中国科学家发现非酒精性脂肪肝研究新成果

5月8日,国际顶级杂志《自然·医学》(Nature Medicine)在线发表武汉大学基础医学院院长李红良教授团队最新研究成果。这篇题为《多泡体调控蛋白Tmbim1通过靶向Tlr4的溶酶体降解改善小鼠和猴子的非酒精性脂肪肝病》的研究,首次揭示了多泡体(MVB)调控蛋白Tmbim1在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)和非酒精性脂肪肝炎(NASH)中的关键负调控作用,并深入阐明其分子机制。

HEPA COMMUN:从炎症细胞到非酒精性脂肪肝——揭秘脂肪肝的重要成因!

洛杉矶儿童医院的MBBS,MS的Rohit Kohli领导的一组研究人员确定了涉及非酒精性脂肪肝病的关键炎症细胞。目前的疾病治疗涉及饮食的变化,但没有药物被批准用于治疗。这项研究的结果提供了潜在的治疗目标,并提供了开发治疗的可能性。该研究将于5月16日在肝病学通讯杂志上发表。

Cell Report:内质网应激机制是维持肝脏和肾脏代谢脂肪,避免脂肪肝的重要机制

这项研究揭示了内质网应激可以调节肝脏和肾脏在脂肪代谢中的作用,以及内质网应激缺陷导致脂肪肝的可能机制,未来可能根据此开发调节内质网应激的药物来解决肥胖和脂肪肝等慢性疾病。