研究收集了19735名炎症性肠炎患者及其吸烟情况，其中克罗恩病10856名，溃疡性结肠炎8879人。通过荟萃分析比较，从不吸烟者与一直吸烟；从不吸烟者与正在吸烟者以及从不吸烟者与过去吸烟者，克罗恩病或(和)溃疡性结肠炎风险变化。同时，研究人员在Il10-/- ，Nod2-/-和野生型小鼠模型上研究烟草的影响，小鼠每天暴露5支烟草环境，每周5天，持续8周。将烟草小鼠与对照小鼠进行肠道组织学和逆转录聚合酶链反应分析。
研究人员确定了64个与吸烟行为相关的IBD单核苷酸多态性（SNP）变化，其中2个突变位于6p21HLA区，经典HLA等位基因分析发现这2项突变与吸烟相关，研究发现位于NOD2突变与吸烟导致的克罗恩病风险增加相关(移码变异fs1007insC； rs5743293)，该区域中的rs2270368 以及rs17221417突变与克罗恩病风险增加相关。大约45%的烟草导致的SNPs在IBD相关疾病基因附件(≤1 Mb)，许多突变位于调节粘膜屏障功能和免疫耐受的基因内或附近。相比于野生型小鼠，IL10缺陷小鼠在烟草环境导致小肠中干扰素γ表达增加，加速小肠结肠炎的发展；NOD2缺陷小鼠在烟草环境导致干扰素γ表达增加并发展为回肠炎。
研究通过患者及小鼠模型确定了64个吸烟导致的炎症性肠炎风险突变基因，研究表明吸烟导致的炎症性肠炎风险增加是由于基因突变造成的。
原始出处：
Pankaj Yadav et al. Genetic Factors Interact With Tobacco Smoke to Modify Risk for Inflammatory Bowel Disease in Humans and Mice.Gastroenterology. May 12 2017.
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作者：zhangfan
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#Gastroenterol#
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#AST#
41
#GAS#
45
只能得出相关结论，并不能得出因果结论。吸烟所导致的危害，有可能是因为体内的这些基因对于烟草产生的应激反应能否抵抗有关系
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吸烟导致基因突变
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