高尔基体应激-话题@MedSci

#高尔基体应激#

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[GetTopicListResponse(id=886626, encodeId=c8a3886626ce, content=<a href='/topic/show?id=e52732044ec' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#创伤性休克#</a>的机制十分复杂，<a href='/topic/show?id=373c3053627' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#内质网应激#</a>，<a href='/topic/show?id=a5bbe7594cc' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#线粒体应激#</a>等都会参与其中。研究者选择从<a href='/topic/show?id=bc2510392e07' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#高尔基体应激#</a>切入，有创新性的。同时，通过高尔基体应激的关键信号通路出发，认为可能是Ras-MAPK和Rho-ROCK通路间交互调节作用参与<a href='/topic/show?id=0555103930d0' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#血管低反应性#</a>，这是相当不错的。这两条信号通路都与<a href='/topic/show?id=70f43043ed5' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#内皮#</a>调控有关，<a href='/topic/show?id=f39b25e03b5' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#休克#</a>时血管低反应性机制也是亮点，同时，这个课题切入角度很小，非常精准，是不错的好课题, objectTitle=高尔基体应激通过UBIAD1介导Ras-MAPK和Rho-ROCK通路间交互调节机制参与创伤休克血管低反应性的调节, objectType=nsfc, longId=791730, objectId=107ae91730d9, topicUrl=null, isHasObj=0, objectCover=null, objectUrl=/sci/nsfc_show.do?id=107ae91730d9, replyNumber=0, likeNumber=247, createdTime=2020-09-19, rootId=0, userName=lovetcm, userId=7a3710, projectId=1, avatar=, status=1, hasArticle=1, attachment=null, ipAttribution=, moduleDTOList=[ModuleDTO(moduleId=107ae91730d9, moduleTitle=高尔基体应激通过UBIAD1介导Ras-MAPK和Rho-ROCK通路间交互调节机制参与创伤休克血管低反应性的调节, moduleType=nsfc, hrefUrl=https://www.medsci.cn/sci/nsfc_show.do?id=107ae91730d9)], followStatus=false, userIsMember=false, type=1, lengthMark=1), GetTopicListResponse(id=886619, encodeId=70968866193d, content=<a href='/topic/show?id=bc2510392e07' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#高尔基体应激#</a>介导<a href='/topic/show?id=379e10392840' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#Apelin-13#</a>促<a href='/topic/show?id=125f10392945' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#心肌细胞肥大#</a>，这对<a href='/topic/show?id=c0c454e81b4' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#扩张性心肌病#</a>可能是一个解释，不过，就应激而言，线粒体和内质网应激，才更为重要, objectTitle=SENP7去类泛素化修饰AQP4诱导高尔基体应激介导Apelin-13促心肌细胞肥大, objectType=nsfc, longId=871224, objectId=d31e8e12241b, topicUrl=null, isHasObj=0, objectCover=null, objectUrl=/sci/nsfc_show.do?id=d31e8e12241b, replyNumber=0, likeNumber=167, createdTime=2020-09-19, rootId=0, userName=docwu2019, userId=a12645, projectId=1, avatar=, status=1, hasArticle=1, attachment=null, ipAttribution=, moduleDTOList=[ModuleDTO(moduleId=d31e8e12241b, moduleTitle=SENP7去类泛素化修饰AQP4诱导高尔基体应激介导Apelin-13促心肌细胞肥大, moduleType=nsfc, hrefUrl=https://www.medsci.cn/sci/nsfc_show.do?id=d31e8e12241b)], followStatus=false, userIsMember=false, type=1, lengthMark=0)] lovetcm

高尔基体应激介导Apelin-13促心肌细胞肥大，这对扩张性心肌病可能是一个解释，不过，就应激而言，线粒体和内质网应激，才更为重要

2020-09-19发表于威斯康星

lovetcm (审核中...)

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全文收起 #创伤性休克#的机制十分复杂，#内质网应激#，#线粒体应激#等都会参与其中。研究者选择从#高尔基体应激#切入，有创新性的。同时，通过高尔基体应激的关键信号通路出发，认为可能是Ras-MAPK和Rho-ROCK通路间交互调节作用参与#血管低反应性#，这是相当不错的。这两条信号通路都与#内皮#调控有关，#休克#时血管低反应性机制也是亮点，同时，这个课题切入角度很小，非常精准，是不错的好课题

高尔基体应激通过UBIAD1介导Ras-MAPK和Rho-ROCK通路间交互调节机制参与创伤休克血管低反应性的调节

2020-09-19

docwu2019 (审核中...)

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#高尔基体应激#介导#Apelin-13#促#心肌细胞肥大#，这对#扩张性心肌病#可能是一个解释，不过，就应激而言，线粒体和内质网应激，才更为重要

SENP7去类泛素化修饰AQP4诱导高尔基体应激介导Apelin-13促心肌细胞肥大

2020-09-19

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