BMC Gastroenterology:HIV感染是否会增加肝脏脂肪变的可能性

2019-05-13 不详 MedSci原创

肝脏脂肪变性在西方国家很普遍,但很少有研究评估在HIV感染情况下脂肪变性的频率和严重程度是否更高。因此,本项研究比较了HIV感染(HIV +)和未感染者之间肝脏脂肪变性的患病率和严重程度,并确定了两组中脂肪变性严重程度相关的因素。

背景
肝脏脂肪变性在西方国家很普遍,但很少有研究评估在HIV感染情况下脂肪变性的频率和严重程度是否更高。因此,本项研究比较了HIV感染(HIV +)和未感染者之间肝脏脂肪变性的患病率和严重程度,并确定了两组中脂肪变性严重程度相关的因素。

方法
研究人员在没有血管疾病的参与者中进行了一项横断面研究,通过非对比计算机断层扫描(CT)肝 - 脾(L / S)衰减比<1.0来定义肝脂肪变性。多变量线性回归用于:1)评估HIV感染与肝脂肪变性严重程度之间的关联(通过绝对肝衰减测量),2)通过HIV状态确定与脂肪变性严重程度相关的因素。

结果
在268名参与者中(中位年龄,55岁; 99%男性; 79%黑人; 23%肥胖; 64%HIV + [91%抗逆转录病毒治疗]),脂肪变性的总体患病率为7.8%,HIV +和未感染者之间相似(13 [7.6%] VS 8 [8.2%]; p  = 0.85)。与未感染的参与者相比,感染艾滋病毒的参与者(其中大多数接受了抗逆转录病毒治疗)的平均绝对肝脏衰减较高(平均差异,5.68 Hounsfield单位; p  <0.001),与较小的肝脏脂肪变性严重程度相关。调整协变量后,只有晚期肝纤维化与HIV +人(p  = 0.03)和未感染者(p  <0.001)的脂肪变性严重程度相关。

结论
本项研究结果表明肝脏脂肪变性患病率与艾滋病病毒感染状况没有差异。脂肪变性严重程度与晚期肝纤维化独立相关。

原始出处:

本文系梅斯医学(MedSci)原创编译整理,转载需授权!

作者:不详



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (7)
#插入话题
  1. 2019-10-17 许安
  2. 2019-05-17 一个字-牛

    学习了谢谢分享

    0

相关资讯

BMC Infect Dis:PNPLA3基因的rs738409多态性与巴西慢性丙型肝炎患者的肝脂肪变性和肝纤维化有关

PNPLA3 rs738409 GG基因型和肝脂肪变性和晚期纤维化相关。仍需进一步的研究阐明基因多态性对慢性丙型肝炎患者肝脂肪变性和纤维化程度的影响。

Dig Liver Dis:索拉非尼和氟伐他汀能够通过抑制TGFbeta1/Smad3途径协同缓解肝纤维化

索拉非尼和氟伐他汀联合减轻二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化。索拉非尼加氟伐他汀可能是治疗肝纤维化疾病的潜在药物。

World J Hepatol:平均血小板体积与血小板计数的比值可预测患者肝硬化

研究结论:MPV/PLT可能是预测肝硬化的一个简单指标

GUT: miRNA-132可通过协同多靶点抑制诱导肝脂肪变性和高脂血症

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)和microRNA(miR)抑制的多靶点抑制脂肪肝变性引起了人们的极大兴趣,本项研究探究了特定靶点对miRNA介导代谢过程来验证其在抑制肝脂肪变性和高脂血症中的作用。

GUT:抑制非酒精性脂肪肝患者的肝胆汁酸信号通路不能减少原发性和继发性胆汁酸的产生

胆汁酸是脂质和葡萄糖代谢的调节剂,并且可以调节肝脏和其他组织的炎症。原发性胆汁酸如胆酸和鹅去氧胆酸(CDCA)可以在肝脏中产生,并通过肠道微生物群转化为二级胆汁酸,例如脱氧胆酸(DCA)和石胆酸。本项研究探讨了胆汁酸在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病机制中的作用以及肠道微生物组对NAFLD中胆汁酸信号传导的影响。

Gastroenterology:NAFLD患者的肝组织中STING的表达增加会促进肝脏炎症和纤维化

巨噬细胞的跨膜蛋白173(TMEM173或STING)信号传导会激活I型干扰素介导的先天免疫应答路径,而先天免疫反应会导致肝脏脂肪变性和非酒精性脂肪肝病(NAFLD)。因此,研究人员调查了STING是否会导致小鼠肝脏脂肪变性,炎症和肝纤维化。