#肿瘤微环境#

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肿瘤微环境
2020-05-29发表于威斯康星

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#肿瘤微环境#包括#基质微环境##免疫微环境#等多种微环境因素交织,里面包括#肿瘤相关成纤维细胞##肿瘤相关巨噬细胞##肿瘤干细胞##肿瘤细胞##T细胞##B细胞##DC细胞##高凝状态#,以及正在处于坏死或#程序性坏死#的肿瘤细胞,共同构成的复杂微环境,这些微环境有助于保护肿瘤细胞免受药物的攻击。同时,肿瘤细胞自身也不断改变自己的状态,包括肿瘤细胞膜的硬度,肿瘤细胞表面的蛋白,肿瘤细胞#代谢重编程#等,从而减少被#免疫细胞#的识别,同时更有利于与#微环境#配合,以及有助于#肿瘤转移#。 未来需要针对这些因素共同的作用,将#肿瘤细胞#转化为正常细胞,即让坏人改造为正常人,可以设置监狱,即通过某种措施将肿瘤细胞禁锢在局部,不允许其转移,梅斯小编暂且称之为“#肿瘤细胞监狱#”,并通过药物治疗,将其转化为正常细胞,这可能是一种新的途径,而不只是一味地抑制或杀死! 有兴趣的同仁可以在此跟贴进行讨论。
2023-10-14发表于加利福尼亚

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联合团队从肿瘤组织内分离并鉴定出一株促进#肺癌#发展的真菌菌株—#聚多曲霉#,通过整合深度#宏基因组学##培养组学##基因组学##转录组学#等多组学技术,解析了#肺腺癌#患者不同组织部位内的#真菌#微生物组的种类与分布特征,阐明#瘤内真菌#聚多曲霉通过与宿主之间的相互作用,诱导#肿瘤免疫#抑制的微环境,最终促进肺癌发展的机制,同时证实聚多曲霉在肿瘤内的富集与肺癌患者的较差预后密切相关。#肿瘤微环境#
2023-09-25发表于上海

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#铁死亡#与抗#肿瘤免疫#的关系是复杂的,#马骥#团队的综述还是比较全面的,尤其是揭秘#肿瘤微环境#中铁死亡与抗肿瘤免疫的复杂关联
2023-09-23发表于上海

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#湘雅医院##周乐杜#团队发现靶向#USP8#可能抑制#肝癌#的进展,#铁死亡##靶点# 不过,此前也有研究发现,USP8 抑制通过提高 TRAF6 介导的 K63 连接的 PD-L1 #泛素化#以拮抗 K48 连接的泛素化和 #PD-L1# 降解来增加 PD-L1 蛋白丰度。此外,USP8 抑制还主要通过激活 NF-κB 信号传导来触发先天免疫反应和 MHC-I 表达。基于这些机制,USP8 抑制剂联合 PD-1/PD-L1 阻断剂可显著激活浸润的 CD8+ T 细胞以抑制肿瘤生长,并提高几种小鼠肿瘤模型的生存获益。因此,该研究揭示了一种潜在的联合治疗策略,即利用 USP8 抑制剂和 PD-1/PD-L1 阻断剂来增强抗肿瘤功效。 #抑制去泛素酶# USP8 通过重塑炎症#肿瘤微环境# (TME) 显著提高抗 #PD-1/PD-L1# 免疫疗法的功效。 因此,USP8可能会成为一个新靶点的可能。
2023-07-08发表于上海

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#靛玉红#是从中药#青黛#(Indigofera tinctoria L)中分离出来的抗#白血病#的有效成分,为一双吲哚类抗肿瘤药物。有抗癌作用,临床用于治疗#慢性粒细胞白血病#。 中药#靛玉红衍生物#BiA制成的合成#纳米颗粒#配方—PPRX-1701,可通过抑制#肿瘤微环境#的关键酶#IDO1#的表达,从而阻断#胶质母细胞瘤#的生长,提高生存率。 不过,IDO1抑制剂/抗体用于#肿瘤#的治疗是失败的,至少表明IDO1不是最核心的免疫因子。
2023-05-10发表于上海

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#阿替利珠单抗#(Atezolizumab)+#贝伐珠单抗#+化疗在初始诊断III或IV期#卵巢癌#中的疗效和安全性,卵巢癌的难度还是相当大的,未来似乎要增加其它一些药物,如改善#肿瘤微环境#的药物,或抑制#细胞间液#生成的药物,象中医中#温阳化气#的,如#附子#,西药的#地高辛#这一类,可能有一定的辅助作用。
2023-05-03发表于上海

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#地尔硫卓##格列本脲#靶向#尿激酶受体#,抑制体内#肿瘤#的生长和转移,如果是靶向尿激酶受体,可能的作用是减少转移。 从某种角度上看,尿激酶受体的激活,有助于微循环。但是,如果抑制了尿激酶受体,可能是短暂抑制了转移,但是从肿瘤本身而言,不一定是有益于治疗的。 另外,影响尿激酶受体,可能会改变#肿瘤微环境#,有助于#化疗#药物和#肿瘤免疫治疗#药物进入肿瘤内部,提高疗效,这是值得研究的。还有,可能会减少#肿瘤细胞簇#的形成,这是肿瘤转移的必要条件,以前发现#地高辛#有这样的作用。
2023-05-03发表于上海

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癌细胞中的细菌,中山大学张革团队揭示肿瘤内细菌促癌转移机制。#肿瘤内细菌##瘤内细菌# #具核梭杆菌#感染#结直肠癌#细胞后,诱导宿主细胞后大量产生miR-1246/92b-3p/27a-3p和CXCL16/RhoA/IL-8富集的#外泌体#,这些肿瘤兼具感染特异性的外泌体被传递到#肿瘤微环境#中未感染的结直肠癌细胞中,通过miRNA和蛋白多个靶分子和多个作用模式共同从而促进了#结直肠癌转移#。 具核梭杆菌是兼性#胞内菌#,能在#巨噬细胞#中存活并增殖,是首个被报道的严格厌氧的胞内菌,开拓了严格#厌氧菌#宿主细胞内存活研究的新领域。
2023-05-02发表于上海

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#减毒鼠伤寒沙门菌#VNP20009 (VNP)#基因修饰菌株#不仅具有超强的#肿瘤靶向能力#和体内遗传稳定性,而且在肿瘤中的富集程度比肝脏和脾脏高数千倍。VNPαTNF-α可以通过调动#肿瘤免疫#应答,在#黑色素瘤##肿瘤微环境#中促进抗肿瘤免疫应答,促进#癌症免疫治疗#。 这种通过对#伤寒沙门菌#的基因重构,提高肿瘤免疫治疗作用,有实践依据。未来部分病毒也是重要的改造途径之一!
2023-05-02发表于上海

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复旦大学#叶丹#团队揭示#代谢酶IRG1##肿瘤相关巨噬细胞#重编程和#肿瘤微环境#重塑过程中的作用机理。IRG1缺失的#巨噬细胞#能够重塑肿瘤微环境和实现#冷热肿瘤转换#,这为巨噬细胞靶向干预和提高抗#肿瘤免疫治疗#效果提供了全新思路。 不过,不同的肿瘤中免疫细胞数量也有巨大差别,一般冷肿瘤内免疫细胞的数量相对较少!
2023-05-02发表于上海

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#我向chatGPT提问#,看看人工智能的回答结果: #PD-L1#是一种免疫调节分子,其在肿瘤细胞表面表达可以抑制T细胞的免疫应答,从而减少#肿瘤#免疫清除。因此,通过增强PD-L1免疫治疗肿瘤的疗效,可以提高患者的生存率和治疗效果。目前,有以下几种方法可以增强PD-L1免疫治疗肿瘤的疗效: 其他免疫调节分子:PD-L1是一种免疫调节分子,其表达受到多种#免疫调节分子#的影响。因此,通过联合应用其他免疫调节分子,如#CTLA-4抗体##CD137抗体#等,可以增强PD-L1免疫治疗肿瘤的疗效。 激活肿瘤细胞:一些研究表明,通过激活肿瘤细胞,可以增强PD-L1免疫治疗肿瘤的疗效。例如,通过使用#肿瘤细胞激活剂#,如#STING激动剂#,可以促进肿瘤细胞释放抗原,从而增强T细胞的免疫应答。 组合化疗:一些研究表明,通过与#化疗#药物联合应用,可以增强PD-L1免疫治疗肿瘤的疗效。例如,通过联合应用#紫杉醇#和PD-L1抗体,可以增强T细胞的免疫应答,从而提高治疗效果。 需要指出的是,尽管上述方法可以增强PD-L1免疫治疗肿瘤的疗效,但具体的治疗方案需要根据患者的情况进行制定。在治疗过程中,还需要密切监测患者的病情和不良反应,并及时调整治疗方案。因此,建议在专业医生的指导下进行治疗。 #IL-6#是一种白细胞介素,可以调节免疫细胞的功能,参与许多免疫反应。近年来的研究表明,IL-6与肿瘤的发生、发展密切相关,并且可以影响PD-1/PD-L1抗体治疗的疗效。具体而言,IL-6可通过多种机制影响肿瘤的#免疫逃逸#,包括:增加T细胞凋亡、抑制T细胞增殖和功能、促进Treg细胞的增加和活化、协调#肿瘤微环境#等。 因此,通过抑制IL-6信号,可以改善#肿瘤微环境#,增强PD-1/PD-L1抗体治疗的疗效。实际上,一些前期的研究也已经证实了这一点。例如,一项针对#肝癌#的研究发现,联合应用PD-1抗体和IL-6抗体,可以明显提高治疗效果,延长小鼠的生存时间;同时,还观察到,这种联合治疗能够增强T细胞的活性,促进T细胞在肿瘤灶内的浸润和功能。 需要注意的是,虽然#IL-6抗体#可以增强PD-1/PD-L1抗体治疗的疗效,但也存在一定的不良反应,例如发热、疲劳、恶心等。因此,在临床应用时需要根据患者的情况进行评估和监测,避免不必要的不良反应。 此外,目前对于不同类型的肿瘤,以及IL-6抗体与PD-1/PD-L1抗体的联合应用方案还需要进一步的研究和探索。
2023-05-01发表于上海

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#黄芪##莪术#这一#药对#研究十分火!很多#国自然##基金#均有这样的研究,而且主要集中于#肿瘤#领域。事实上,#补气活血#,确实是主要的治疗方法,这里说促进#免疫细胞#优势,从而促进血管正常化,有点混乱,但是如果研究二者结合,改善#肿瘤微环境#,从而重塑#肿瘤代谢#,促进#血管正常化#,这是极有可能的!
2023-04-16发表于香港

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#肝癌##炎症微环境#由多种免疫细胞、非血源性间质细胞、以及多种#炎性#介质组成。肝癌进展过程中,免疫抑制因素占据优势,削弱抗肿瘤免疫。因此,深入探讨肝癌的免疫调节机制,有助于开发肝癌的免疫治疗新策略。Chemerin是一个新发现的炎症相关蛋白,文献报道和我们的研究揭示chemein通过多种机制调节炎症。 Chemerin, also known as retinoic acid receptor responder protein 2 (RARRES2), tazarotene-induced gene 2 protein (TIG2), or RAR-responsive protein TIG2 is a protein that in humans is encoded by the RARRES2 gene,Chemerin has been implicated in autocrine / paracrine signaling for adipocyte differentiation and also stimulation of lipolysis。chemein主要在#肥胖##糖尿病#中起关键作用,与肿瘤并不密切!!但是,确实可能影响到#肿瘤微环境#,也许是#非酒精性脂肪肝##肝癌#发展的重要趋动因素之一,有兴趣的朋友可以顺着我的方向进行研究。
2023-03-24发表于上海

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目前#沙坦类药物#包括#缬沙坦##氯沙坦##厄贝沙坦##替米沙坦##坎地沙坦##奥美沙坦##阿利沙坦#,这7种沙坦类药物均可安全有效的降压。 总之,许多研究已经将#高血压##癌症#风险的增加联系起来,这也表明,更多的人认为,控制高血压才是预防癌症的一种有效的方法。同时,抗高血压药物也可通过干扰#肿瘤微环境#和血管系统以及控制血压这两种机制来帮助癌症患者获得更好的疗效。#结直肠癌#
2023-03-09发表于上海

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美国杜克大学和康奈尔大学的研究人员对#胃肠道肿瘤##肺癌##乳腺癌#进行了研究,他们发现,这些#肿瘤#中倾向于含有#念珠菌属#(Candida)、#芽生菌属#(Blastomyces)和#马拉色菌属#(Malassezia)的真菌。#胞内菌#,它们是#肿瘤微环境#的重要组成部分之一,调节肿瘤的治疗敏感性。未来这是一个重要的研究方向!尤其是那些与外界环境有接触的肿瘤,如#肺癌##胰腺癌##胆道癌#等消化道肿瘤,皮肤肿瘤(如#黑色素瘤##皮肤癌#),妇科肿瘤(#宫颈癌##子宫内膜癌#,卵巢癌等),这些癌症与各类微生物关系密切,不仅仅是#真菌#,还是有细菌,病毒,都可能成为重要的组成部分。未来可能还会象#肠道微生物#一样,形成“#肿瘤微生物组#”“#肿瘤微生物菌群#”这样的亚学科
2022-10-02

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另外,就其辅助治疗而言,也能讲得通。它能够改善#肿瘤微环境#,可以提高#肿瘤免疫治疗#的效果,甚至靶向治疗的作用,这点可以广泛应用,值得开展相关研究。这与中医活血是同一个道理,活血类药物对肿瘤的作用,主要是改善肿瘤微环境,减少肿瘤细胞脱落后的聚集,从而抑制转移定植。而不是杀伤肿瘤细胞。 另外,对不同的瘤种而言,也略有差别。相对从活血角度而言,对瘤种的选择性不强,相对通用的。但是对消化道肿瘤(如胃癌,十二指肠肿瘤),阿司匹林本身有一定的刺激作用,因此,可能是好坏抵消,但是,对于#结直肠癌##肝癌##肺癌#以及其它瘤种,可能具有一定的辅助作用,甚至#胰腺癌#,也值得一试。在标准治疗基础上,添加阿司匹林,也许有一定的作用。
2022-08-09

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#老药新用##五氟利多#靶向PFKL抑制#食管癌#。不过从这篇报道来看,似乎五氟利多的真正靶点还不明确,在我印象中,也有报道它的靶点是MMPs,可以调节#肿瘤微环境#,当然,它作用于DRD2,这个#多巴胺#受体2这是没有问题的,但是这里认为它还能影响代谢,#磷酸果糖激酶#,有点令人吃惊了。
2022-05-25
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